Работа и вакансии в Раменском
Кардиогенный шок: определение, этиология, патофизиология, клинические аспекты, лечение. - BioinforMatix.ru - портал по биоинформатике, имейджингу и биософту

Главное меню

Кардиогенный шок: определение, этиология, патофизиология, клинические аспекты, лечение. - BioinforMatix.ru - портал по биоинформатике, имейджингу и биософту

Кардиогенный шок: определение, этиология, патофизиология, клинические аспекты, лечение.

 Печать E-mail
Автор Knobel E   
16.04.2009 г.

В последние два десятилетия, несмотря на такие значительные достижения в лечении заболеваний сердца, как тромболитическая терапия, методы частичного или полного искусственного кровообращения и трансплантация сердца, летальность при кардиогенном шоке (КШ) остается очень высокой – от 30 до 90%. Согласно недавно опубликованным данным, полученных из 36 центров – участников международного исследования Shock Trial Registry, из 1380 пациентов с КШ, госпитализированных в острой фазе инфаркта миокарда (ИМ), 63% погибло в больнице.

Причины КШ, комплексного клинического синдрома, разнообразны: он может возникать остро или быть финальным проявлением развития хронической дисфункции левого желудочка. По полученным недавно данным, увеличение количества больных с нарушением функции левого желудочка прямо связано с увеличением среднего возраста популяции. К причинам увеличения количества таких пациентов также относится внедрение новых видов лечения: тромболизис при остром ИМ (ОИМ), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и β-адреноблокато­ры при сердечной недостаточности.

Определение

Кардиогенный шок – это состояние системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс, адекватный потребностям организма. Шок является кардиогенным, если его первопричина – дисфункция сердца. Клинический диагноз КШ ставится при наличии гипотензии (систолическое артериальное давление (АД) 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже базального уровня) и признаков тканевой гипоперфузии, таких как олигурия, цианоз, похолодание конечностей, изменения уровня сознания. Сохранение клинической картины шока после коррекции миокардиальных и экстракардиальных факторов, участвующих в снижении тканевой перфузии (гиповолемии, нарушений ритма сердца гипоксии, нарушений метаболизма и кислотно-основного баланса) подтверждает диагноз КШ. Если доступен инвазивный мониторинг, то диагноз ставится при систолическом АД 90 мм рт.ст., легочном капиллярном давлении 18 мм рт.ст., сердечном индексе 1,81/мин/м2, индексе системного сосудистого сопротивления 2000 дин/с/см5/м2, увеличении артериовенозной разницы содержания кислорода 5,5 мл/дл (указанные значения в литературе варьируют).

Этиология

Несмотря на то, что КШ развивается при разных клинических ситуациях (миокардиальная недостаточность при сепсисе или панкреатите, разрыв сухожильных хорд или клапана при эндокардите, миокардит, отторжение после трансплантации сердца, разрыв или тромбоз протеза клапана, желудочковые или суправентрикулярные аритмии, вызывающие снижение сердечного выброса) главной причиной шока является поражение сердечной мышцы при ОИМ. По данным Mirowski и соавт., опубликованным в 70-е гг., из 1246 больных, поступивших в госпиталь с диагнозом ИМ, КШ развился у 12%; 87% из них погибли в больнице. По сравнению с остальными больными с ОИМ, те пациенты, у которых наблюдался КШ, отличались следующими особенностями: были старше по возрасту, имели инфаркт передней стенки,   а  также инфаркт, стенокардию и сердечную недостаточность в анамнезе. В других исследованиях показано, что КШ развивается чаще у страдавших диабетом женщин старшего возраста, при наличии инфаркта в анамнезе, высокого уровня кардиоспецифических ферментов (в основном СК МВ) и на фоне инфаркта передней локализации.

Мультицентровое исследование 1989 г. (MILIS), выполненное в "дотромболитическую эру", показало, что возраст старше 65 лет, фракция выброса 35%, пиковый уровень СК МВ 160 МЕ/л, сахарный диабет и наличие инфаркта в анамнезе являются независимыми прогностическими факторами развития КШ. При наличии всех этих факторов риск развития КШ достигает 54%. В приведенном исследовании частота развития КШ после госпитализации составила 7,1%. По данным этого же исследования, от 1,5 до 2,5% больных ОИМ поступают уже с КШ, и у 7,1% пациентов шок развивается в первые дни после госпитализации. В целом, по данным разных мультицентровых исследований, КШ развивается у 5-10% больных ИМ.

Патофизиология

В результате окклюзии основной коронарной артерии и потери значительной массы миокарда, запускается ряд патологических процессов, приводящих к шоку, полиорганной недостаточности и смерти.

Гипотензия, развивающаяся из-за гибели значительного объема сердечной мышцы, может привести к гипоперфузии остающегося жизнеспособным миокарда и еще большему ухудшению функции желудочков. Установлено, что для развития КШ достаточна потеря 40% мышечной массы левого желудочка, причиной чего может быть обширный инфаркт у прежде здорового пациента, незначительные свежие повреждения у больных, имевших инфаркт в анамнезе, или обширные зоны ишемии с небольшими некрозами у пациентов с распространенным атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Компенсаторные механизмы, такие как активация вегетативной нервной системы и ангиотензин-альдостероновой системы, приводят к увеличению частоты сердечных сокращений, рефлекторной вазоконстрикции, задержке натрия и воды, повышая таким образом потребление кислорода миокардом. Сохранение низкого сердечного выброса сопровождается нарастанием гипоксии, накоплением метаболитов, ацидозом и повреждением сосудистого эндотелия и клеток. Этот механизм способствует возникновению сердечных аритмий, которые еще больше ухудшают производительность сердца и могут привести к смерти. В конечном итоге такая патофизиологическая ситуация приводит к развитию полиорганной недостаточности.

Из общего числа больных, перенесших КШ в острой фазе ИМ, у 10-30% это состояние возникает в первые 24 ч заболевания и связано с потерей значительной массы миокарда. Позже первых суток клиническая картина определяется соотношением некротизированных и жизнеспособных зон. В результате распространения, расширения зон некроза и образования аневризм изменяются объем и геометрия желудочков, увеличиваются напряжение миокарда и потребление им кислорода, ухудшается коронарная перфузия (табл. I). Исследования кривых Франка-Старлинга у больных этой группы показывают, что при сходном давлении наполнения левого желудочка сердечный индекс у них гораздо ниже, чем у пациентов с сохраненным миокардом. Кроме того, в результате снижения податливости желудочков даже небольшое увеличение диастолического объема левого желудочка вызывает значительное повышение конечного диастолического давления и выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство легких при незначительном повышении сердечного индекса.

 

Таблица I – Патофизиологические механизмы кардиогенного шока

Острый инфаркт миокарда

Потеря массы левого желудочка до критического уровня

Правожелудочковая недостаточность

Механические осложнения

1)       Острая митральная регургитация, обусловленная разрывом или дисфункцией папиллярных мышц.

2)       Разрыв межжелудочковой перегородки

3)       Разрыв стенки левого желудочка

4)       Аневризма левого желудочка

Другие условия

1)       Последняя стадия кардиомиопатии

2)       Ушиб миокарда

3)       Острый миокардит

4)       Обструкция выводного тракта левого желудочка

5)       Аортальный стеноз

6)       Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

7)       Обструкция входного отверстия левого желудочка

8)       Митральный стеноз

9)       Миксома или тромбоз предсердия

10)    Осложнения искусственного кровообращения

 

Клинические аспекты

У больных обнаруживают клинические проявления низкого сердечного выброса и связанного с ним застоя в легких. Часто отмечают холодный пот, спутанность сознания, олигурию, тахикардию, нитевидный пульс и гипотонию с малым “пульсовым” давлением.

Застой в легких ведет к гипоксемии и накоплению СО2 и, следственно, к ухудшению оксигенации миокарда и мозга, в результате чего появляются спутанность сознания и нарушения ритма сердца. При объективном обследовании часто обнаруживают также глухие тоны сердца, 3-й тон, расширение яремных вен и разной степени выраженности хрипы в легких. Для диагностики постинфарктных механических дефектов (дефект межжелудочковой перегородки, дисфункция папиллярных мышц) и осложнений инфекционного эндокардита важно появление сердечных шумов, отсутствующих в начале. Ультразвуковое исследование сердца дает информацию об общей и регионарной функции желудочков, состоянии клапанного аппарата, наличии внутрисердечных шунтов и выпота в перикард.

Инвазивный и метаболический

мониторинг гемодинамики

Инвазивный монитринг с помощью катетера Сван-Ганца позволяет провести дифференциальный диагноз между различными синдромами, связанными с низким сердечным выбросом, и быстро и точно выбрать нужную тактику лечения.

Использование высоких доз вазодилататоров и диуретиков у пациентов с острым ИМ может спровоцировать появление симптомов низкого сердечного выброса при низком давлении наполнения. Некоторым больным первоначально ставят диагноз “кардиоген­ный шок” из-за перераспределения объемов, характерного для гиповолемии. Используя клинические и гемодинамические данные, можно распределить больных согласно классификациям сердечной недостаточности Киллипа-Кимбалла и Форрестера, имеющим терапевтическое и прогностическое применение (табл. II).

 

Таблица II. Клинические и гемодинамические подгруппы

при остром инфаркте миокарда

Подгруппа

по Киллипу

Клинические характеристики

Больничная летальность

I

Нет признаков застоя

6%

II

3-й тон, хрипы в базальных

отделах легких

17%

III

Острый отек легких

38%

IV

Кардиогенный шок

81%

Подгруппа

по Форрестеру

Гемодинамические характеристики

Больничная летальность

I

ДЛК18, СИ2,2

3%

II

ДЛК 18, СИ2,2

9%

III

ДЛК 18, СИ2,2

23%

IV

ДЛК 18, СИ2,2

51%

ДЛК – давление в легочных капиллярах; СИ – сердечный индекс

 

Определение рН внутри слизистой желудка (pHi) с помощью желудочно-кишечного тонометра позволяет провести топическую оценку адекватности оксигенации тканей и выявить ишемию слизистой оболочки до развития ишемических повреждений такой степени, за которой последует транслокация бактерий тонкого кишечника и их токсинов. Патологические проявления, запускаемые избирательным уменьшением транспорта кислорода в органы брюшной полости при шоке, являются платой за сохранение “приоритетных” жизненно важных органов – сердца и мозга. У многих больных с КШ после клинического улучшения и восстановления функций сердца отмечаются нарушения функции органов пищеварения (кишечника), обусловленные их длительной гипоперфузией. Результатами мезентериальной ишемии и бактериальной транслокации являются дальнейшее уменьшение транспорта кислорода и усиление патологического процесса, возникающие или из-за гиповолемии, угнетения миокарда, гипоксемии и увеличения метаболических потребностей, или за счет неадекватного распределения кровотока, которое приводит к ухудшению тканевой экстракции О2.

Выявление нормального pHi (7,32) при лечении пациентов в состоянии шока имеет значение для выбора тактики лечения, в том числе для определения необходимости дальнейшего кровезамещения или изменения вида и дозировок вазоактивных препаратов.

Для оптимизации транспорта О2 используется введение препаратов с положительным инотропным действием, таких как добутамин. Недавно доказано, что для разрешения ишемии внутри слизистой оболочки требуются дозы, существенно превышающие обычные. Тонометрия может помочь титрованию этих средств. В некоторых случаях на фоне инфузии добутамина происходило усиление ацидоза внутри слизистой, возможно, за счет перераспределения кровотока к другим областям с обкрадыванием кишечника.

Изучение аэробного метаболизма с помощью непрямого расчета доставки (DO2) и потребления кислорода (VO2) может быть выполнено у постели больного с использованием катетера Сван-Ганца и непрямой калориметрии. При этом обнаруживается высокий уровень экстракции кислорода (EO2), обусловленный снижением доставки О2 (низкий выброс), и увеличение потребления О2 из-за стресса. Последующее исследование метаболизма кислорода позволяет оценивать адекватность терапии.

Неадекватная перфузия тканей ведет к развитию метаболического ацидоза, который определяется с помощью анализа газов крови или в более ранние сроки – по повышению уровня лактата в сыворотке. Метаболический ацидоз представляет потенциальную опасность в связи со снижением сократимости миокарда, сердечного индекса и реактивности периферических сосудов. Это состояние также чревато возникновением желудочковых аритмий или затрудняет контроль уже существующих нарушений ритма.

Лечение

Цель лечения состоит в поддержании сердечного выброса на уровне, обеспечивающем основные потребности организма, и снижении риска потерь ишемизированного миокарда.

Результаты лечения КШ в клинике чрезвычайно неблагоприятны. Внутрибольничная смертность превышает 70%; у выживших пациентов сохраняется плохой прогноз на выживание из-за выраженной сердечной недостаточности.

В учебных целях лечение КШ можно условно разделить на:

 А ) основные поддерживающие мероприятия;

Б) фармакологическое лечение;

В) механическая поддержка кровообращения;

Г) реперфузия коронарных артерий;

Д) хирургическое лечение.

Основные поддерживающие мероприятия

1.   Обезболивание – анальгезия уменьшает потребление кислорода миокардом и содержание катехоламинов в сыворотке. Чтобы предупредить повреждение миокарда, обезболивание надо начинать как можно раньше. Морфина сульфат и/или меперидин вводят внутривенно, причем особое внимание надо уделять уровню АД, поскольку эти препараты могут привести к тяжелой гипотонии с дальнейшим ухудшением коронарной перфузии.

2.   Искусственная оксигенация и/или вентиляция – подача кислорода через назальный катетер (2-3 л/мин) увеличивает снабжения тканей кислородом. Для оптимизации терапии нужно контролировать газы крови и при необходимости начинать искусственную вентиляцию легких, что уменьшит потребление кислорода дыхательной мускулатурой.

3.   Седация – часто в дополнение к анальгезии требуется седация. При необходимости, внутривенно вводят алпразолам или диазепам в дозе 5 мг или больше (по потребности).

4.   Лечение аритмий, метаболического ацидоза и/или гиповолемии – поскольку данные нарушения вносят вклад в развитие шока, их своевременная коррекция может способствовать восстановлению кровообращение больного.

Фармакологическое лечение

Инотропные и вазопрессорные средства – наиболее часто для лечения таких больных применяют симпатомиметические амины. Их нужно вводить при наличии гипоперфузии тканей, после адекватного восстановления внутрисосудистого объема.

Норадреналин должен быть первым препаратом выбора при тяжелой артериальной гипотензии (системное систолическое АД70 мм рт.ст.). Немедленное восстановление уровня системного давления является ключевым моментом в поддержании давления коронарной перфузии из-за его воздействия на α- и β-адренорецепторы. Влияние норадреналина на β-адренорецепторы повышает сократимость миокарда и скорость проведения. При введении препарата в адекватных терапевтических дозах, преобладает, однако, воздействие на α-рецепторы. Дозы 2-15 мкг/кг/мин вызывают периферическую вазоконстрикцию со значительным увеличением общего и регионального системного артериального сопротивления, с ухудшением перфузии органов, таких как почки, кишечник, скелетные мышцы и кожа. Наблюдающаяся рефлекторная брадикардия может быть обусловлена повышением среднего давления в аорте и последующим уменьшением сердечного выброса.

В тех ситуациях, когда гипотензия не так выражена, препаратом выбора является добутамин. Это средство способно стимулировать α1- и β1- и β2-адрено­рецепторы. В отличие от дофамина, его положительное инотропное и хронотропное действие не зависит от высвобождения эндогенного норадреналина. Гемодинамический эффект добутамина зависит от дозы. Дозы выше 15 мкг/кг/мин повышают сократимость миокарда без существенного увеличения частоты сердечных сокращений,  а  также усиливают диастолический коронарный кровоток и коллатеральный кровоток к ишемизированным областям.

При улучшении производительности сердца происходит снижение центрального венозного и капиллярного легочного давления, без изменений, однако, легочного сосудистого сопротивления. Следует избегать доз добутамина, превышающих 30 мкг/кг/мин, т.к. они способствуют появлению желудочковых аритмий,  а  также других побочных эффектов, например, выраженного повышения потребления кислорода. Следует подчеркнуть, что добутамин, в результате его воздействия на сосудистые β-адренорецепторы, способен вызывать снижение периферического артериального сопротивления и системного давления. Такой феномен в некоторых случаях оправдывает параллельное применение вазопрессоров (например, норадреналина). Как уже указывалось, этот препарат нельзя рекомендовать больным с тяжелой артериальной гипотензией, особенно если для поддержания уровня давления уже применяется норадреналин.

При умеренной гипотонии и гипоперфузии можно использовать и дофамин из-за его положительного инотропного действия и способности вызывать частичную периферическую вазоконстрикцию. В низких дозах 1-3 мкг/мин (дофаминергический эффект) препарат в дополнение к умеренному положительному инотропному действию вызывает почечную вазодилатацию. В дозах до 10 мкг/кг/мин его действие связано со стимуляцией β1-адренорецепторов. Более высокие дозы оказывают дополнительный инотропный эффект, но ценой прогрессивного увеличения частоты сердечных сокращений и потребления кислорода. При применении высоких доз дофамина повышается давление в легочной артерии, увеличивается преднагрузка левого желудочка и постнагрузку правого желудочка.

Положительное инотропное действие ингибиторов фосфодиэстеразы обусловлено и адренергической стимуляцией (увеличение МО), и периферической вазодилатацией. Нет доказательств их преимуществ по сравнению с симпатомиметиками, поэтому в настоящее время их используют как дополнительное средство в рефрактерных случаях.

Необходимо подчеркнуть, что большинство из ингибиторов фосфодиэстеразы следует использовать только в острую фазу КШ, как бы в виде мостика для перехода к специфическому лечению (хирургическому или другим видам). Их хроническое применение не показало преимуществ, и даже приводило к повышенной летальности в некоторых группах больных (при сравнении с контролем). Эноксимон, действуя подобно ингибиторам фосфодиэстеразы, обладает сходным эффектом, улучшая сократимость миокарда и вызывая дилатацию гладкой мускулатуры сосудов. Ингибиторы АПФ, даже если доступны для внутривенного введения, обладают длительным периодом действия, что затрудняет их отмену в случае возникновения нежелательного эффекта. Дигиталис, в связи со способностью вызывать периферическую вазоконстрикцию и повышение потребления кислорода, может отрицательно влиять на гемодинамику. Этот препарат находится в «резерве» для контроля предсердных тахи­аритмий. Для борьбы с суправентрикулярными или желудочковыми аритмиями, способными снизить сердечный выброс или повысить потребление кислорода миокардом, следует экстренно вводить антиаритмики. Предпочтительным препаратом, обладающим небольшим отрицательным инотропным действием, является амиодарон.

Следует заметить, что у пациентов с КШ, обусловленным инфарктом правого желудочка, добутамин предпочтительнее дофамина, благодаря его преимущественному влиянию на сосуды легких. У таких больных основным лечением является восстановление давления наполнения левого желудочка путем объемной инфузии, поддержание синусового ритма и применение синхронизированного атриовентрикулярного водителя ритма при развитии атриовентрикулярной блокады.

Вазодилататоры. Используются для уменьшения пред- и постнагрузки, застоя в легких, ускорения опорожнения желудочков и уменьшения потребления кислорода миокардом. Основной проблемой, связанной с использованием этих веществ, является гипотензия, которая может активизировать патофизиологические механизмы, усиливая шок и еще больше снижая коронарный и мозговой кровоток. Предпочтительными вазодилататорами являются те, которые используются внутривенно и при необходимости могут быть быстро отменены. Нитроглицерин как вазодилататор артериол слабее нитропруссида натрия, но имеет то преимущественно, что не вызывает синдрома обкрадывания, т.е. перераспределения коронарного кровотока к неишемизированным сосудистым областям. Натрия нитропруссид, при использовании начиная с дозы 0,5 мг/кг/мин, действует, главным образом, на область артериол, вызывая значительное уменьшение системного сосудистого сопротивления. Вазодилататоры особенно важны, когда заметную роль в патофизиологическом процессе играет митральная регургитация.

Диуретики. Являются средствами первого выбора у больных с левожелудочковой недостаточностью и застоем в легких. Препараты этой группы следует использовать с осторожностью, т.к. их передозировка, особенно у пожилых пациентов, может вести к гиповолемии с последующим значительным снижением давления наполнения левого желудочка. Такое лечение должно проводиться на фоне гемодинамического мониторинга с использованием катетера Сван-Ганца. Давление в легочных капиллярах должно поддерживаться на уровне 14-20 мм рт.ст. Обычно используют внутривенное введение фуросемида.

Другие лекарственные средства. Ацетилсалициловая кислота снижает летальность и частоту рецидивов в острую фазу ИМ. Ее надо вводить, хотя эффективность препарата у пациентов этой подгруппы не проверена. Показана также полная гепаринизация для уменьшения образования тромбов в левом желудочке, тромбоза глубоких вен и распространения внутрикоронарных тромбов.

Сочетанное использование лекарственных средств. Для получения лучшего терапевтического результата при КШ часто необходимо использовать два или более лекарственных средств. Применение инвазивного мониторинга позволяет быстро найти идеальную комбинацию препаратов, минимизировать дополнительные потери сердечной мышцы и повреждения других органов.

Механическая поддержка кровообращения

Механическая поддержка сердечной деятельности показана в тех ситуациях, когда невозможно обеспечить сердечный выброс, адекватный потребностям органов. Преимуществом механической поддержки является возможность достижения адекватного давления перфузии в коронарных артериях с меньшим количеством вазоактивных средств или даже без них.

В случаях утраты большой массы миокарда желудочков вспомогательное кровообращение может быть единственной терапевтической альтернативой. Наиболее широко используется внутриаортальный баллонный насос (intraaortic balloon pump, IABP), основанный на принципе контрпульсации для повышения сердечного выброса. Баллон-катетер располагается в грудной аорте, так что его дистальный конец локализуется сразу ниже отхождения левой подключичной артерии. Синхронно с электрокардиограммой (ЭКГ) баллон раздувается во время диастолы желудочков и спадается во время систолы, вызывая повышение перфузионного давления в коронарных артериях и облегчая тканевой кровоток. Кроме того, быстрое сдувание баллона во время систолы вызывает "вакуумный" эффект, что уменьшает сопротивление выводящих путей левого желудочка, облегчая его опорожнение. Это уменьшение постнагрузки вызывает 10%-е снижение в потреблении кислорода миокардом. Сердечный выброс может повышаться на 10-20%, в зависимости от сократимости левого желудочка, распространения инфаркта и степени ишемии миокарда. Нарушения ритма сердца затрудняют синхронизацию контрпульсации и снижают возможность использования метода.

В клинической практике IABP используется у нехирургических пациентов с КШ или низким сердечным выбросом, у пациентов, ожидающих кардиохирургического вмешательства, и у некоторых больных перед трансплантацией сердца. Но даже в наиболее современных центрах эта методика используется меньше, чем следовало ожидать.

В большом объединенном исследовании показано, что применение IABP у пациентов с КШ в "дотромболитическую эру" восстанавливало гемодинамическую стабильность, улучшало или поддерживало функции органов-мишений и улучшало метаболизм миокарда, оцениваемый по уменьшению образования лактата. Однако летальность таких пациентов оставалась еще очень высокой (83%).

Исследование PAMI-II (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction), в котором оценивался эффект IABP, при профилактическом использовании у больных с высоким риском ОИМ, показало, что несмотря на безопасность, этот метод не снижает летальность и вероятность развития повторного инфаркта, коронарной реокклюзии, инсульта или сердечной недостаточности.

Другие методы механической поддержки все еще находятся в стадии изучения и оценки, поэтому их используют только в специализированных центрах.

Если возможности IABP недостаточны для стабилизации состояния больного, показано применение вспомогательных устройств, способных замещать сниженную функцию желудочка (центробежные насосы, искусственное кровообращение и искусственные желудочки). Например, можно упомянуть уни- или бивентрикулярное вспомогательные устройства, установку для чрескожного искусственного кровообращения (percutaneous cardiopulmonary bypass support) и гемонасос (hemopump). Они способствуют значительному увеличению сердечного выброса, разрешению метаболических нарушений и восстановлению функций органов, страдающих от низкого сердечного выброса. Все они рассматриваются как "мостик" для перехода к реваскуляризации миокарда (ангиопластике и реваскуляризационной хирургии).

Задержка в применении IABP или других устройств механической поддержки кровообращения при КШ из-за попыток “максимальной” коррекции низкого сердечного выброса медикаментозным путем вносит вклад в высокую летальность при этом состоянии.

Коронарная реперфузия

Тромболизис. Использование тромболитических средств для восстановления проходимости коронарных сосудов существенно снижает летальность у больных ОИМ. Реперфузия, при раннем применении, ограничивает повреждение миокарда, улучшает функцию желудочков и поддерживает электрическую стабильность. Поздняя реперфузия также может быть полезна, способствуя улучшению процессов рубцевания и ремоделирования желудочков.

Тромболитические средства и способы их применения, по-видимому, важны для снижения числа случаев КШ. Исследование ISIS-3 (Third International Study of Infarct Survival) в котором сравнивалось введение трех средств (стрептокиназы, тканевого активатора плазминогена, APSAC) не обнаружило каких-либо различий между ними в снижении частоты развития КШ. Однако исследование GUSTO показало, что увеличение скорости инфузии тканевого активатора плазминогена способствует ускорению коронарной реперфузии и, возможно, приводит к уменьшению частоты возникновения КШ (5,1% – 6,6%, р0,05). Разработка новых тромболитических и адъювантных средств (ингибиторы гликопротеина тромбоцитов IIb/IIIa) должна еще более улучшить течение этого заболевания.

Однако, первичная оценка влияния тромболитических препаратов на больных с ОИМ, осложненным КШ, показала их меньшую эффективность и, в связи с этим, менее очевидное положительное влияние на исход заболевания. Возможно, это связано с коронарной гипоперфузией. Сочетанное использование вазопрессорных средств и IABP увеличивает скорость коронарной реперфузии. Результаты наиболее важных рандомизированных плацебо-контролируемых исследований по тромболизису при ИМ были изучены Fibrinolytic Therapy Trialist Collaborative Group. Анализ показал что применение метода дает существенное уменьшение летальности (семь сохраненных жизней на каждую тысячу пролеченых) больных острым инфарктом миокарда, имевших при поступлении систолическое системное АД ниже 100 мм рт.ст. и ЧСС выше 100 ударов в минуту.

Механическая реперфузия

Высокая летальность от КШ при медикаментозном лечении острого ИМ ведет к попыткам изменить естественный ход событий путем вмешательств, позволяющих восстановить проходимость окклюзированной артерии и уменьшить потери миокарда.

Альтернативой медикаментозной реперфузии у больных ОИМ является чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). В исследовании PAMI-I первичная ЧТКА сопровождалась снижением частоты развития мозгового инсульта, возвратной ишемии и уменьшением летальности, связанной с острым инфарктом миокарда. Наибольшее улучшение этих показателей наблюдали у пациентов, относящихся к группе высокого риска. Исследование GUSTO II-B показало, что после механической реперфузии общая летальность, частота повторного инфаркта и мозгового инсульта были ниже, чем после медикаментозного тромболизиса.

Сообщений о рандомизированных исследованиях, специально посвященных сравнению результатов лечения больных с КШ с использованием ЧТКА и медикаметозной реперфузии пока нет. Некоторые нерандомизированные исследования показали преимущество ЧТКА в отношении существенного снижения летальности. Данные, собранные по 433 больным с диагнозом «постинфарктный КШ» показали, что ЧТКА привела к реперфузии у 73% больных и летальность в данной группе составила 31%. В группе больных без реперфузии летальность была равна 81%. Детальный анализ пациентов с ЧТКА показал, что отбор в группу был неточен, т.к. в ней были пациенты с менее тяжелой клиникой.

Исследование GUSTO I показало, что из 1321 пациента с ОИМ, осложненным КШ и выживших в течение первых 30 дней, 88% остаются живыми в течение по крайней мере одного года. В этой группе в конце года выживание в первые 30 дней составило 91,7% для подвергшихся реваскуляризации, и 85,3% для тех, у которых не было реперфузии (р=0,0003). Предварительные данные Shock Trial Registry показали, что в группе из 485 пациентов с реваскуляризацией летальность была ниже, чем в группе больных, получавших консервативное лечение (41% по сравнению с 79%, р0,001).

Результаты рандомизированных исследований, упомянутых выше, демонстрируют актуальность реваскуляризации миокарда у пациентов с ОИМ, осложненным КШ. До выполнения ЧТКА или хирургической реваскуляризации у больных этой категории необходимо как можно дольше проводить лечение с применением чрескожных методик. При отсутствии технической возможности механической реваскуляризации следует выполнить медикаментозный тромболизис (предпочтительнее тканевой активатор плазминогена в ускоренном режиме), и перевести больного в ту клинику, где может быть выполнена катетеризация сердца.

Превалирующей концепцией пока остается следующая: катетеризацию сердца, ангиопластику или хирургическую реваскуляризацию миокарда при ОИМ, осложненном КШ, следует выполнять в первые часы развития этого состояния, до появления необратимых изменений миокарда и организма в целом.

Хирургическое лечение

Несмотря на то, что периоперативная летальность при хирургическом лечении кардиогенного шока ниже, чем при медикаментозном, она остается достаточно высокой (около 40%). Хирургическое лечение имеет потенциальные преимущества в обеспечении более полной реваскуляризации миокарда, но выполнение операции не всегда возможно из-за технологических сложностей. Некоторые текущие исследования показывают эффективность хирургической реваскуляризации миокарда с улучшением выживаемости при постинфарктном КШ.

Хирургическая реваскуляризации миокарда должна быть тактикой выбора в случаях КШ, вызванного механическими дефектами: разрыв межжелудочковой перегородки, ишемическая дисфункция митрального клапана, тампонада сердца, обусловленная разрывом стенки желудочка.

Кардиогенный шок, обусловленный

инфарктом правого желудочка

КШ может быть связан с механическим повреждением правого желудочка (разрыв межжелудочковой, перегородки, разрыв стенки правого желудочка, разрыв папиллярных мышц трехстворчатого клапана), электрофизиологическими осложнениями (полный атриовентрикулярный блок или другие нарушения атриовентрикулярного проведения) осложнениями или с низким выбросом правого желудочка, обусловленным потерей его мышечной массы.

Инфаркт правого желудочка имеет место в 33% (от 20 до 40%) случаев задненижних инфарктов, хотя клинические проявления наблюдают лишь в 8% случаев.

Низкий сердечный выброс в этой ситуации обусловлен неспособностью правого желудочка обеспечить необходимое наполнение левого желудочка. Типичными гемодинамическими признаками являются низкое давление в легочной артерии и капиллярах и чрезвычайно высокое центральное венозное давление. Низкому системному выбросу в этом случае сопутствуют клинические признаки застоя по большому кругу кровообращения, поэтому необходимо исключат следующие заболевания: тромбоэмболию легочной артерии, тампонаду сердца, констриктивный перикардит, рестриктивную кардиомиопатию.

Этот диагноз надо иметь в виду при всех нижних, задних или латеральных инфарктах с низким сердечным выбросом или небольшими проявлениями легочного застоя. Самым простым и наиболее достоверным методом диагностики является ЭКГ, выполненная в правых отведениях (V3R и V4R), обеспечивающая 90%-ю чувствительность и 80%-ю специфичность.

Лечение основано на поддержании надлежащего наполнения правого желудочка и максимального использования механизма Старлинга. Следует избегать воздействий, способствующих снижению наполнения правого желудочка (применение вазодилататоров или диуретиков). Гемодинамический мониторинг с использованием катетера Сван-Ганца позволяет предупредить развитие застоя в легких при возможной перегрузке объемом.

Использование симпатомиметических аминов показано для поддержания частоты сердечных сокращений и улучшения сократимости. Дофамин способен повышать легочное сопротивление и может ухудшить опорожнение правого желудочка, поэтому его следует использовать с осторожностью. Добутамин такими особенностями не обладает.

Нарушения атриовентрикулярного проведения, не корригирующиеся с помощью симпатомиметиков, должны лечиться с использованием пейсмекера. Следует заботиться о сохранении контрактильной способности правого предсердия, деятельность которого имеет важное значение для заполнения правого желудочка. Необходимо обеспечить восстановление синусового ритма посредством кардиоверсии или с использованием пейсмекера с последовательным возбуждением предсердия и желудочка.

IABP не оказывает положительного действия в случаях изолированного поражения правого желудочка. При отсутствии эффекта от консервативного лечения возможно применение механической поддержки правого желудочка в качестве временного средства до достижения необходимого гемодинамического равновесия, или «мостика» к трансплантации сердца.

 

Основная стратегия лечения

Гемодинамическая поддержка. Необходимо сразу принять меры по поддержанию давления и сократительной функции миокарда. Использование инвазивного мониторинга гемодинамики позволяет быстро и эффективно регулировать введение лекарственных средств, добиваясь лучшего результата с минимумом побочных эффектов.

Механическая поддержка кровообращения. Ее надо применять рано в случае нестабильности гемодинамики, несмотря на адекватную фармакологическую поддержку. Наиболее используемыми в этих ситуациях приспособлениями остаются IABP и центробежные насосы с непрерывным потоком.

Тромболитические средства. Действие тромболизиса на КШ все еще нуждается в лучшей оценке. Однако более частое применение тромболитических средств привело к уменьшению количества случаев этого тяжелого осложнения ИМ. Тромболизис необходимо проводить, когда нет возможности использовать другие инвазивные лечебные процедуры.

Катетеризация сердца. Ее выполнение необходимо в первые часы острого ИМ. В этом случае становится возможным применение инвазивных лечебных процедур.

Коронарная ангиопластика или хирургическая реваскуляризация. Пока нет согласия относительно того, какая процедура является более пригодной. Поэтому выбор должен базироваться на особенностях конкретного случая и технических возможностях. Следует отметить, что это единственные процедуры, которые, как уже показано, изменяют ход КШ.

Трансплантация сердца. Эта исключительная мера, остающаяся в запасе при рефрактерном КШ. Отбор реципиента для трансплантации сердца представляет собой комплекс самостоятельных проблем.

 

Реферат подготовили Б.М. Танхилевич

Г.К. Болякина

 
 
« Пред.   След. »



Copyright 2012 Bioinformatix.ru