Транскриптомика и протеомика устанавливают связь между патофизиологическими, биохимическими и генетическими маркерами биполярных эмоциональных расстройств. Такими маркерами являются моноаминовые трансмиттеры, некоторые гормоны, G-белки, вовлеченные в передачу внутриклеточных сигналов. Исследования по геномике с применением модельных систем (мыши) и сравнение полученных результатов с данными геномики эмоциональных расстройств человека выявили, что генами, нарушение функционирования которых ведет к таким расстройствам, являются DARPP-32 (дофамин-и цАМФ-регулируемый фосфопротеин, 32 кДА), PENK (препроэнкефалин) и TAC1 (тахикинин 1).
Исследования по сравнительной геномике мыши и человека показали, что примитивные молекулярные механизмы, у мышей вовлеченные в возникновение и поддержание удовольствия или боли, в процессе эволюции стали играть у человека определяющую роль в реализации сложных ментальных функций, таких как разные эмоциональные состояния. Список генов, мутации которых вызывают эмоциональные расстройства, постоянно расширяется. Эти гены участвуют в обеспечении суточных физиологических ритмов, в образовании синапсов, связаны с функционированием миелина.
В спинномозговой жидкости пациентов с синдромом хронической ус-талости и с 'болезнью войны в Персидском заливе' выявлено 20 белков, присутствующих у этих групп пациентов и не обнаруживаемых в контрольной группе. Два из них - альфа-1-макроглобулин и белок, сходный с предшественником амилодного белка. Тревожность, подверженность или устойчивость к стрессам - это генетически обусловленные характеристики, лежащие в основе многих психиатрических заболеваний. Обнаружено, что тревожность и подверженность стрессам обуславливается мутациями генов 5-HTT (серотониновый транспортер) и COMT (катехол-о-метилтрансфераза).
Читайте также:
|